Glomerulonefritídy (GN)sú najčastejšou získanou progresívnou nefropatiou v detskom veku.Rýchlosť prog- resie do renálnej insuficiencie závisí okrem intenzity imunitných mechanizmov aj od genetických a metabolických faktorov.Autori vyšetrili u detí s chronickými GNTH1/TH2 cytokíny,renálnu exkreciu MCP-1,TGF-beta a PDGF. S výškou kreatinémie korelovali TH1 cytokíny (p <0,05);MCP-1 (p <0,05)a TGF-beta (p <0,05),čo podporuje patogenetický význam týchto cytokínov v rozvoji progresie GN.Pri závažných formách GN zistili signifikantne vyšší výskyt apoptických buniek (p <0,01). Z genetických markerov študovali polymorfizmus ACE génu a génu ATR1 u 75 detí.CC a/alebo CA genotyp AT1R sa vyskytoval častejšie (54,05 %,p =0,02)u detí s poruchou obličkových funkcií a predstavoval 3-krát väčšie riziko progresie (OR =2,88,CI 1,03 -8,09). Z vybraných metabolických ukazovateľov vyšetrili homocysteín v sére a produkty koncovej glykácie (AGEs), ktoré môžu urýchlovať sklerózu buniek glomerulov a tubulov.U detí s poruchou renálnych funkcií zistili hyper- homocysteinémiu (p <0,01).AGEs korelovali priamo so sérovým kreatinínom (r =0,898,p <0,001). Získané výsledky podporujú komplexnosť patogenézy progresívnych GN.V prvotnom štádiu dominantnú úlohu majú imunitné mechanizmy,nezávisle od nich sa uplatňujú genetické faktory,a pri postupe choroby do renálnej insuficiencie do popredia sa dostávajú metabolické činitele.

        Klíčová slova: glomerulonefritídy u detí,imunitné mechanizmy,genetické a metabolické faktory