Východisko. Hypopituitarismus je spojen se zvýšenou úmrtností na aterosklerotické cévní změny. V poslední době se přičítá tato okolnost chybění růstového hormonu a doporučuje se jeho substituce. Mechanismus antiatero- genního působení růstového hormonu však není dosud dostatečně objasněn. Jako jedna z možností by mohl být protekční vliv růstového hormonu na cévní endotel, který dosud nebyl vyšetřován, a vliv na koagulační faktory, z nichž některé jsou spojeny s aterogenezou. Metody a výsledky. U 15 dospělých s panhypopituitarismem jsme sledovali poškození cévního endotelu stano- vením cirkulujících cytoadhezivních molekul sE selektinu, sP selektinu a intercelulární adhezivní molekuly 1 (ICAM 1) před roční léčbou a po ní rekombinantním lidským růstovým hormonem v průběhu 1 roku. V průběhu této léčby došlo k vysoce signifikantnímu poklesu (p < 0,01) všech sledovaných druhů cytoadhezivních molekul. Současně jsme sledovali i některé koagulační parametry: protrombinový čas (Quickův test), aktivovaný parciální tromboplas- tinový čas (APTT), fibrinogen, antitrombin III, von Willebrandův faktor a D dimery. Žádný z těchto koagulačních faktorů se v průběhu léčby růstovým hormonem signifikantně nezměnil, u antitrombinu III bylo možno pozorovat tendenci k poklesu (p = 0,054). Závěry. Pokles cirkulujících cytoadhezivních molekul při léčbě růstovým hormonem svědčí pro jeho přímý nebo zprostředkovaný protektivní vliv na cévní endotel. Toto zjištění by mohlo vysvětlit urychlení aterosklerotických cévních změn při hypopituitarismu a antiaterogenní působení růstového hormonu.

        Klíčová slova: hypopituitarismus dospělých, růstový hormon, cytoadhezivní molekuly, selektiny, koagulační faktory, arterioskleróza.