Autoři se zaměřují na nejznámější chronická svalově kloubní onemocnění, osteoartrózu (OA) a revmatoidní artritidu (RA), jejichž výskyt vzrůstá s věkem. Během stárnutí podléhá zejména kolagen typu II neenzymatické kovalentní modifikaci (NEKM), vznikají tak konečné produkty pokročilé glykace (AGE), které se zvýšeně hromadí v kloubní chrupavce. Zvýšená akumulace AGE v chrupavce je zodpovědná za alteraci její kvality a snížení její rezistence k mechanickému poškození. Finálně to vše přispívá k destrukci kolagenních struktur a k iniciaci a/nebo progresi kloubního postižení. Na molekulární úrovni AGE vznikají kondenzací reaktivní oxoskupiny cukru s volnou aminoskupinou cílové molekuly (tzv. Maillardovou reakcí). Tato reakce je potencována hyperglykémií a oxidačním stresem. Zvýšená tkáňová akumulace AGE je pozorována kromě přirozeného procesu stárnutí také během různých patologických stavů (např. diabetes, renální insuficience, některé zánětlivé i primárně degenerativní stavy). V posledních letech se též zvažuje účast AGE v zánětlivé buněčné odpovědi či dokonce v iniciaci složitého autoimunitního procesu u jedinců s RA. Na zánětlivé aktivitě buněk se významně uplatňují speciální buněčné receptory AGE (RAGE), jejichž přítomnost byla popsána již na mnohých buňkách. Tento článek též poukazuje na přítomnost AGE v tělních tekutinách a tkáních, na využití jejich stanovení ke sledování aktivity různých chorob či k objasňování jejich patogeneze a na užití inhibitorů AGE, které by mohly mít potenciální význam ve zpomalení progrese základního onemocnění.

        Klíčová slova: osteoartróza (OA), revmatoidní artritida (RA), neenzymatická kovalentní modifikace (NEKM), Maillardova reakce, konečné produkty pokročilé glykace