Ischemické poškození ledvin je v experimentu u krys obvykle vyvoláváno dočasným uzávěrem ledvinné tepny. Byly porovnány dvě různé metody takového uzávěru a. renalis: buď turniketem, nebo pomocí adekvátního mikrochirurgického nástroje – mikrosvorky, a to na dobu 60, 90 a 120 minut. V další sérii experimentů byl zkoumán možný protektivní účinek nepeptidového antagonisty AT 1 receptoru pro angiotenzin II, losartanu, na průběh postischemického poškození ledvin. Bylo hodnoceno sedmidenní přežití krys a stupeň funkčního poško- zení ledvin podle plazmatických hladin kreatininu a urey 24 hodin a 7 dní po ischemii. Ischemie, vyvolaná použitím turniketu poškozovala ledviny významně více než ischemie vyvolaná použitím mikrosvorky (vyšší úmrtnost zvířat, vyšší hladiny kreatininu a urey po ischemii). Losartan zlepšoval průběh ischemie u skupin, kde byl použit turniket, ale neovlivnil stav zvířat ve skupinách, kde byla ischemie navozena naložením mikrosvorky. Bylo zjištěno, že při experimentálním studiu ischemického poškození ledvin je nutné věnovat pozornost nejen době nedokrevnosti a farmakologickému ovlivnění procesu, ale také chirurgické technice uzávěru renální tepny. Nález svědčí pro účast angiotenzinu II v postischemickém poškození ledvin vyvolaném naložením turniketu na renální tepny. Tento mechanismus se však zřejmě neuplatňuje při šetrné ischemizaci ledvin mikrosvorkou.

        Klíčová slova: experimentalní ischemie ledvin – nepeptidový antagonista angiotenzinu II – losartan –