Východisko. Reakce proteinů akutní fáze je kontrolována komplexní interakcí prozánětlivých cytokinů a hormonů, zejména glukokortikoidů. Glukokortikoidy jsou esenciálním faktorem prostředí hepatocytů, nezbytným pro proteosyntézu v klidové i zánětlivé fázi. Cushingova choroba byla vybrána jako modelový příklad glukokortikoidní hyperstimulace syntézy proteinů akutní fáze bez účasti interleukinu 6 a dalších prozánětlivých faktorů. Metody a výsledky. Vyšetřeno bylo 20 pacientů (věk 38±11 r., 11 mužů, 9 žen) s centrálním hyperkortizolizmem. Ve vzorcích krve byly stanoveny koncentrace 11 pozitivních a negativních proteinů akutní fáze. Tyto nálezy byly konfrontovány s U-kortizolem a plazmatickými hladinami ACTH a interleukinu 6 a porovnány s výsledky kontrolní skupiny zdravých osob (věk 30±5 r., 13 mužů, 7 žen). U pacientů s Cushingovou chorobou bylo prokázáno statisticky významné snížení hladiny albuminu a prealbuminu a vzestup alfa 1 -kyselého glykoproteinu, hemopexinu a fibrinogenu ve srovnání s kontrolami. Byla nalezena pozitivní korelace alfa 1 -kyselého glykoproteinu a U-kortizolu (r=0,51, p<0,01), resp. hemopexinu a U-kortizolu (r=0,47, p<0,05). Závěry. Interakce kortikoidů a prozánětlivých cytokinů v syntéze proteinů akutní fáze spočívá především v permisivním efektu kortikoidů na transdukci cytokinového signálu. Výsledky ale potvrzují, že izolované působení kortikoidů má stimulační efekt na syntézu proteinů akutní fáze a tento efekt je kvalitativně odlišný od účinku zánětlivých mediátorů.

        Klíčová slova: Cushingův syndrom, interleukin 6, kortizol, proteiny akutní fáze.