Edém mozku je definován jako stav, při kterém dochází k abnormální akumulaci tekutiny v mozkové tkáni a objemovému zvětšení mozku. Důsledkem edémumozku je nitrolební hypertenze, která nemocného přímo ohrožuje na životě. V současné době není známá žádná kauzální léčba edému mozku, který není chorobou, ale symptomem u celé řady klinických patologických stavů. Proto je studiu patofyziologie edému mozku na experimentální úrovni věnována soustavná pozornost. I když se stále užívá dělení edému mozku podle patogeneze na typ vazogenní (při zvýšené permeabilitě hematoencefalické bariéry) a cytotoxický (při poruše buněčného metabolizmu), práce z posledních deseti let ukazují určitý posun v pohledu na význam tyto kategorie striktně odlišovat v patofyziologii edému mozku. Ukazuje se, že žádný z uvedených typů edému se nevyskytuje samostatně, ale naopak jsou oba přítomny simultánně v časovém průběhu patologického stavu postihující mozek. Za důležitý je považován naopak primární inzult, který ovlivňuje buďto stav hematoencefalické bariéry a vede k vazogennímu, extracelulárnímu edému, nebo buněčný metabolizmus s následným cytotoxickým, celulárním edémem. Morfologické dělení edému na extracelulární a celulární přesněji reflektuje skutečnost, že edémem je porušena homeostáza vnitřního prostředí mozku. Současný pohled na klasifikaci a patofyziologii edému mozku je předmětem tohoto přehledu.

        Klíčová slova: nitrolební hypertenze, edém mozku, vnitřní prostředí mozku.