Je uveden přehled kandidátních genů proteinů zúčastněných v metabolismu glukózy, lipidů a dalších metabolitů (transportérů glukózy, inzulinového receptoru, proinzulinu, glukokinázy, amylinu, syntázy glykogenu). Jednou z hlavních příčin urychlené aterogeneze u pacientů s diabetes mellitus II. typu (NIDDM) jsou výrazné, geneticky podmíněné, odchylky v metabolismu lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů. Na metabolické dyshomeo- stáze mnohočetného metabolického syndromu se v procesu aterogeneze dále podílejí: izoformy apolipoproteinu E4, izoformy apolipoproteinu A-IV-1/1, hyperurikémie, zvýšené hladiny plazminogen aktivátoru inhibitoru 1 (PAI-1), hyperfibrinogenémie, hyperhomocysteinémie a další metabolity (cytokiny, endotelin aj.). Pacienti s větší genetickou citlivostí manifestují diabetes dříve, v plném rozsahu a v mladším věku umírají, především na kardiovaskulární choroby, ale i pro vyšší incidenci nádorových onemocnění.

        Klíčová slova: kandidátní geny pro diabetes mellitus II. typu, mnohočetný metabolický syndrom, aterogeneze, genetická epidemiologie, inzulinová rezistence.