Lokalizovaná a následně systémová zánětlivá reakce provázející progredující infekci vyvolává tvorbu prozánětlivých cytokinů. Jejich působením dochází k aktivaci leukocytů, endotelu, koagulace a fibrinolýzy. Sepse je doprovázena obvykle již dekompenzovanou diseminovanou intravaskulární koagulací, která významným způsobem ovlivňuje úmrtnost při tomto onemocnění. Zdá se, že hlavní příčinou hyperkoagulačního stavu při sepsi je inhibice fibrinolýzy v důsledku nadprodukce inhibitoru aktivátoru plazminogenu 1 v pozdějších fázích choroby. Některé mikroorganismy mají specifické vlastnosti, kterými ovlivňují jednotlivé složky hemostázy a tím zvyšují svoji virulenci. Vzhledem k tomu, že přirozené inhibitory koagulace mají nejen antikoagulační, ale i značný protizánětlivý účinek, ukazují se být optimálním lékem floridní koagulopatie při sepsi. Navíc jejich použití zpravidla nezvyšuje riziko krvácení.

        Klíčová slova: Sepse - Diseminovaná intravaskulární koagulace - Inhibitory koagulace