SLE je onemocnění charakterizované nadprodukcí různých typů autoprotilátek. Za jistých okolností lze zjistit přítomnost autoprotilátek rovněž proti neoepitopům komplementového systému. Neoepitopy nejsou přítomny v nativních proteinech, ale objevují se při jejich strukturálních změnách. Mezi známé antikomplementové autoprotilátky patří: C3 nefritický faktor, protilátka proti C1 inhibitoru či protilátky proti C1R (C1 receptor). Bezesporu nejvýznamnější autoprotilátkou proti komplementu jsou anti-C1q protilátky. Jsou přítomny asi u třetiny nemocných se SLE, korelují s klinickou aktivitou a s přítomností lupusové glomerulonefritidy. Vysoké titry anti C1q protilátek jsou doprovázeny sníženými hladinami C1 ale také C3 a zejména C4 složky komplementu. Přítomnost anti-C1q protilátek není omezena či specifická pouze pro lupus. Poprvé byly popsány v případě syndromu HUVS (Hypocomplementemic Urticar Vasculitis Sydrome), později také při Feltyho syndromu, revmatoidní vaskulitidě, u hepatitidy C a ve stárnoucí populaci. Asociace mezi přítomností protilátek anti C1q, spotřebou komplementu a přítomností renálního postižení v případě SLE vzbuzuje otázku, zda a jak se tyto autoprotilátky podílejí na patogenezi orgánového postižení. Jak ukazují zvířecí modely choroby, pro vznik lupusové nefritidy je potřebná přítomnost jak anti-dsDNA, tak anti-C1q protilátek, jejichž vzájemná interakce spouští mechanizmy rozvoje imunokomplexového renálního postižení.

        Klíčová slova: systémový lupus erythematodes, komplementový systém, anti C1q protilátky