Východisko. Postižení ledvin je častou komplikací u pacientů s monoklonální gamapatií (MG), jeho přesný patogenetický mechanizmus však zůstává stále předmětem výzkumu. Zaměřili jsme se na detekci poruchy acidifikace moči jako na jeden z možných prvních příznaků poškození renálního parenchymu. Cílem naší práce bylo určení frekvence výskytu acidifikační poruchy, zastoupení proximálního a distálního typu renální tubulární acidózy a závislosti defektu na typu lehkého řetězce paraproteinu. Metody a výsledky. U 21 pacientů (14 žen a 7 mužů) s monoklonální gamapatií ve věku 38-82 let, jejichž kreatininémie byla nižší než 180 mmol/l, jsme provedli krátký acidifikační test s podáním chloridu vápenatého a sledovali pokles pH moči. Renální tubulární acidózu jsme diagnostikovali u těch nemocných, u kterých po podání CaCl2 nedošlo k poklesu pH pod 5,25. Jako kontrolní skupinu jsme vyšetřili 19 dobrovolníků (6 žen a 13 mužů) s normálními renálními funkcemi. Výsledky vyšetření u pacientů s MG a u kontrolních osob jsme porovnávali pomocí nepárového Studentova t-testu. U 11 (tj. 52,4 %) vyšetřených pacientů jsme zjistili poruchu acidifikace moči inkompletního typu, z toho 8 (38,1 %) mělo poruchu distálního a 3 (14,3 %) poruchu proximálního typu. U nemocných s acidifikační poruchou byla v 8 případech přítomna paraproteinurie kappa a jen 4x lambda, u osob bez tohoto defektu byly v moči zachyceny řetězce u 5 a lambda u 4 pacientů. Závěr. Acidifikační porucha se v naší skupině nemocných s monoklonální gamapatií vyskytovala ve více než polovině případů. Na rozdíl od předpokládané vyšší nefrotoxicity lambda řetězců jsme defekt pozorovali častěji u pacientů s paraproteinémií typu kappa.

        Klíčová slova: renální tubulární acidóza, monoklonální gamapatie, mnohočetný gamapatie, mnohočetný myelom, Benceovaonesova bílkovina