Thiazidová diuretika byla uvedena do praxe v roce 1959 a zaujala první místo v léčbě srdeční insuficience a hypertenze. Základní mechanizmus účinku thiazidových diuretik spočívá v blokádě reabsorpce natria v horním segmentu distálního tubulu. Dochází ke zvýšení diurézy redukcí intravaskulárního objemu, a tím ke snížení předtížení. Při vystupňované, silné diuréze může dojít ke kritickému poklesu minutového objemu, k hypovolémii, hypotenzi a k synkopám. Dehydratace může být provázena těžkou poruchou vodně- minerální rovnováhy. Při podávání velkých dávek kličkových diuretik, která mají stejný mechanizmus účinku lokalizovaný ve vzestupném raménku Henleovy kličky, dochází ke stejnému stavu. Navíc podávání saluretik aktivuje RAAS – proto je správné podávat diuretika v nejmenších účinných dávkách. Při neúčinnosti dosavadní terapie je třeba diuretikum vyměnit, nebo kombinovat s jiným preparátem; u saluretik přidání diuretik šetřících kalium nebo zařazení přestávky a podání preparátu, který vyrovná metabolickou poruchu – např. při neúčinnosti furosemidu se spironolaktonem podání acetazolamidu. Při dlouhodobém podávání saluretik je častá hypokalémie a hyponatrémie, při jejich kombinaci sACE-inhibitory a spirolaktonem dochází častěji než dříve k hyperkalémii. Při dlouhodobé léčbě dochází k reaktivní reabsorpci natria a diuretický efekt se ztrácí. Aby se předešlo této „rezistenci na diuretika“, je nutná restrikce soli, snížení tělesné námahy a je třeba zcela vyloučit užívání NSAID, zejména pyrazolonových derivátů, které silně retinují natrium a přispívají k retenci vody. Vedle přehledu současně užívaných diuretik je v článku též podán přehled distribuce tělesné vody a poměru intra- a extracelulární tekutiny ve vztahu ke změnám vodně-minerálního metabolizmu.

        Klíčová slova: diuretika, acetazolamid, spironolakton, triamteren, intermitentní diuretická léčba, tělesné tekutiny.